I. Нарушения переваривания и всасывания липидов могут быть при:

1. патологии печени и желчевыводящих путей, обуславливающей нарушение поступления желчи в тонкий кишечник (холецистит, ЖКБ, гепатит, ахолия);

2. нарушении поступления в кишечник панкреатического сока (при панкреатитах, склерозе и остром некрозе поджелудочной железы);

3. низкой кислотности желудочного сока, т.к. ухудшается эмульгирование жиров;

4. усиленной перистальтике кишечника (все вышеперечисленные процессы не успевают происходить) при длительных поносах;

5. нарушении ресинтеза жира в клетках кишечника — из-за нарушения фосфорилирования глицерина и жирных кислот (при приеме значительных количеств тугоплавких липидов животного происхождения, например бараньего жира, особенно у детей);

6. ингибирующем действии антибиотиков (неомицин, хлортетрациклин), блокаторов фосфорилирования (монойодацетат, флоридзин);

7. отсутствии витаминов А, С, Е, РР и фолиевой кислоты, что приводит к нарушению состояния эпителия тонкого кишечника;

8. гипокортицизме, в связи с потерей Na и осмотическими нарушениями;

9. слишком обильном потреблении растительной пищи, содержащей Са и Мg, которые образуют с жирными кислотами нерастворимые комплексы или мыла;

10. белковом голодании и отсутствии холина.

Во всех случаях нарушения переваривания и всасывания липидов появляется стеаторея (стул становится частым и липким, из-за ахолии — часто глинистым на вид, содержит липидные капли и беловатые комочки мыл (кальциевых и магниевых солей жирных кислот)). При хронической стеаторее вторично развивается гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам.

II. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани.

Липопротеиды осуществляют транспорт липидов экзогенного (пищевого) происхождения и заново синтезируемых в печени и тонком кишечнике (эндогенного происхождения) в систему циркуляции к местам утилизации и депонирования. В эндотелии сосудов фермент липопротеинлипаза расщепляет ХМ и ЛПОНП, освобождая их от ТГ, и превращает в ЛПНП и ЛПВП. Липопротеиды крови обмениваются холестерином. При контакте с клетками ЛПВП извлекают холестерин из мембран, а ЛПНП отдают холестерин мембранам. Так устанавливается равновесие. ЛПВП предупреждают избыточное накопление ХС, а ЛПНП поставляют его для строительства мембран.

ХМ и ЛПОНП преимущественно транспортируют ТГ, ЛПНП и ЛПВП — холестерин. Количество белка (апопро- теина) в молекуле ЛП нарастает последовательно от ХМ (1-2%) к ЛПОНП (5-10%), ЛПНП (20-24% апо -В) и ЛПВП (45-50% апо-А — 1,2,4; С1,2,3 и Е).

В норме в крови содержится 32-150 мг/% (1,6-2,2 ммоль/л) — ТГ, 77-240 мг/% (3-6 ммоль/л) ХС. Увеличение этого количества ТГ и ХС в крови служит основанием для диагноза — гиперлипидемия (ГЛ).

Нарушение обмена фосфолипидов

наследственные заболевания и патологические состояния, связанные с избыточным отложением в тканях фосфолипидов: при болезни Гоше цереброзиды откладываются в макрофагальных клетках селезенки, печени, лимфатических узлах и в костном мозгу. При болезни Нимана-Пика в клетках различных органов происходит отложение фосфатида сфингомиелина. При амавротической семейной идиотии липиды отлагаются в нервных клетках, что сопровождается атрофией зрительных нервов и слабоумием.

Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия

К возникновению гиперхолестеринемии могут привести: - возбуждение симпатической нервной системы, - нарушение ресинтеза жирных кислот из ацетил-КоА, - нарушение выведения холестерина из организма при угнетении перистальтики кишечника, - дискинезии желчных путей, - эндокринные заболевания, - беременность, - нефротический синдром, - гиповитаминоз С, - гипоксия, - повышенное поступление с пищей, - наследственно обусловленные дефекты ферментов обмена липидов. Последствия гиперхолестеринемии - развитие атеросклероза, ксантоматоза, холестеатоза, ожирения, ишемической болезни сердца, рассеянного склероза.

Гиперлипидемии подразделяются на:

I. Первичные ГЛ (наследственные), когда без видимых причин при многократном анализе уровень в крови ТГ и/или ХН значительно выше нормы (в основе — изменения обмена веществ, передающиеся по наследству).

II. Вторичные ГЛ возникают как следствие переедания или какой-либо патологии: сахарный диабет, нефротический синдром, гипотиреоз и другие (в норме после приема пищи через 2 — 3 часа наблюдается гиперлипидемия в крови, через 5 — 6 часов достигает максимума, а через 9 часов содержание жиров в крови соответствует норме). Различают следующие вторичные гиперлипидемии: 1. Алиментарная (пищевая) ГЛ возникает при потреблении продуктов, калорийная ценность которых превышает фактическую потребность организма.

2. Ретенционная ГЛ обусловлена: а) торможением липолиза из-за снижения активности липопротеиновой липазы (при снижении активности ее активаторов (гепарин), при увеличении активности ее ингибиторов, при повышении содержания в крови желчных пигментов); б) замедлением процессов утилизации жира при повышении в крови ЛПНП при: - снижении синтеза белков части липопротеидов клеточных мембран печени (цирроз печени); - повышенном выделении белков из организма (при патологии y почек (при поражении канальцевого аппарата).

3. Транспортная ГЛ возникает при мобилизации жира из жирового депо (голодание, при повышенной продукции гормонов СТГ, тиреоидных гормонов), при активации симпатической нервной системы, когда усиливается активность липолитических ферментов.

Кратковременная гиперлипопротеинемия достаточно безвредна. Но длительная — опасна повышенным отложением жира в органах и тканях. (общим ожирением или жировым перерождением некоторых органов - печени и мышцы сердца).